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IgA肾病治疗复发的原因

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  IgA肾病是肾脏疾病的一种,原发IgA肾病与免疫系统病变有关。自从发现IgA肾病已近40年,随着研究的不断深入,人们对IgA肾病的认识发生了明显的变化,尤其是基因遗传学研究的进展,不再将IgA肾病作为一个独立的疾病实体来看待,疾病的临床症型、病理表现或病情进展速度错综复杂,是由多基因因素共同作用的结果。

  肾活检提示预后不良的因素有:有肾小球硬化、间质纤维化、肾小球毛细血管被侵犯、弥漫增生和弥漫新月体形成等。

  在病理分析中,IgA肾病是以IgA为主的抗体或免疫复合物沉积在肾小球内系膜区,导致系膜细胞受损,引起一系列的炎症反应。系膜细胞出现大量增生或收缩,造成微循环障碍,导致缺血缺氧。因缺血缺氧导致大量肾内毛细血管内皮细胞、上皮细胞、肾间质成纤维细胞受损,并发生表型转化,形成肾脏纤维化;因内皮细胞或上皮细胞受损而使基底膜和电荷屏障功能发生改变,导致大量蛋白质及红细胞漏出,形成蛋白尿、血尿。

  由上面的论述知道,肾脏病尿蛋白和红细胞的漏出,主要原因是肾小球滤过膜受损伤导致通透性增加造成的。在当前,如果只是应用激素、雷公藤、环磷酰胺等抑制以IgA为主的抗体及免疫球蛋白的产生,那只能是针对原发病进行治疗;不能清除已沉积的IgA受体及免疫复合物,不能改善肾内缺血缺氧状态,就不能彻底的治疗和消除因系膜细胞受损引起的一系列反应,就更不能有效修肾小球滤过膜,恢复其正常滤过功能。

  由此可知,应用激素、雷公藤或环磷酰胺只是因一时抑制住各类受体的产生,一时控制住“炎症”反应的损害与进展,而使尿蛋白、潜血在一段时间内减少甚至消失。但其最根本的病因没有解决,在药物作用消失后,或在某些原因诱导下,尿蛋白、潜血又怎会不卷土重来呢?这就像人们说的“扬汤止沸”,一旦火势加大或“扬汤”力度不够,水就会再度沸腾。


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